A partir do artigo postado no blog de biobio iremos responder a pergunta feita pelo professor Marcelo Hermes. Porque o triglicerídeo pós-prandial aumentou nas pessoas que ingeriram predominantemente frutose e não glicose?
De acordo com esse artigo e outros pesquisadores, o consumo a longo prazo (mais que duas semanas) de 20% - 25% de frutose suprindo as necessidades energéticas, não aumentou as concentrações de triglicerídeos (TG) em jejum. Porém foi verificado um aumento nessas concentrações quando administrado 15% - 20% de frutose nas necessidades energéticas de um indivíduo durante duas semanas ou mais.
- Foi demonstrado como a frutose induz a hipertrigliceridemia pós-prandial a partir do DNL (lipogênese “de novo”) hepático.
- Tem-se ensaiado que o metabolismo da frutose é independente da fosfofrutoquiase, assim, sua captação pelo fígado e seu metabolismo não são limitados pelo estado de energia. Ademais, a frutose pode ativar receptores independentes da insulina que ativam genes envolvidos da DNL.
- Induzida pelo DNL, o aumento de frutose gera ácidos graxos, que conseqüentemente geram TG hepático. Porém o DNL hepático limita a oxidação de ácidos graxos no fígado a partir da produção de malonil-CoA, o que diminui a quantidade de ácidos graxos que entram na mitocôndria. Assim tem-se o aumento de lipídios hepáticos, os quais estão associados com o aumento da síntese de VLDL e sua secreção, que seria o principal causador do aumento de TG pós-prandial.
- Também foi identificado que com a diminuição da sensibilidade à insulina e a exposição reduzida à insulina pós-prandial, gerado pelo alto consumo de frutose, causaram uma redução na atividade LPL (uma lipoproteína lípase) pós-prandial.
- Ainda, há evidências que associam o aumento de TG pós-prandial com condições pró-aterogênicas, que relacionam com remodelações de lipoproteína.
- Pôde-se dizer também que esse consumo de frutose promove o desenvolvimento de uma síndrome metabólica, na qual se aumenta a adiposidade e a resistência à insulina adiposo, o que eleva os níveis de FFA (ácidos graxos livres).
- Por último, também se viu que a redução da depuração TG também pôde contribuir para o aumento de TG pós-prandial em indivíduos que consumiram frutose.
Todos estes podem ser motivos para um aumento de TG pós-prandial para os consumidores da frutose nesse estudo.
Postado por: Aline Okamura
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