Depois de analisar o metabolismo de carboidratos e proteínas, agora nos resta saber o que acontece com os lipídios que ingerimos na nossa dieta. A maior parte dos lipídios que consumimos em nossas refeições, são triglicerídeos, em forma de óleos e gorduras.
Na digestão de lipídios, podemos encontrar algumas enzimas que aí atuam, como por exemplo: lipase lingual, lipase presente nos alimentos, lipase gástrica e lipase pancreática. Mas a digestão propriamente dita começa no estômago por meio da lipase gástrica que atua nos triacilgliceróis, que contém ácidos graxos de cadeia curta e média, liberando nesse caso, ácidos graxos e glicerol. No estômago não são hidrolisados os ésteres de colesterol e fosfolipídios. Em adultos, não é considerado um grande problema a ausência dessa enzima, já que a quantidade de lípase pancreática é grande.
Passando para o intestino, a presença de gordura faz com que o pâncreas secrete lipase e ao mesmo tempo a vesícula biliar libere sais biliares, tudo isso controlado pelo hormônio colecistoquinina (CCK). A lipase pancreática irá hidrolisar somente as ligações ésteres 1 e 3 da molécula de triacilglicerol, liberando um monoacilglicerol e 2 ácidos graxos. A enzima pancreática colesterol esterase irá hidrolisar ésteres de colesterol e ésteres de vitaminas. A hidrólise dos fosfolipídios será feita pela enzima fosfolipase A2 em conjunto com os sais biliares. Os produtos dessa digestão irão formar micelas para que a passagem do lúmen intestinal para a borda da escova seja facilitada. Para serem transportados pelos quilomícrons (QM) os produtos da hidrólise do triacilglicerol serão reagrupados, pois assim o empacotamento será maior. Os quilomícrons irão então transportar os triglicerídeos, os fosfolipídios e o colesterol pela circulação até o fígado, onde serão metabolizados.
Os fosfolipídios irão compor as membranas, os colesteróis irão formar hormônios e bile, e os triacilgliceróis terão dois destinos: o glicerol poderá ser reaproveitado ou então ser transformado para entrar na via glicolítica como gliceraldeído-3-fosfato; e os ácidos graxos poderão sofrer degradação na mitocôndria, chamada de β – oxidação, gerando moléculas de Acetil-CoA que poderão entrar no ciclo de Krebs. Todos esses, ainda poderão ser sintetizados e armazenados no tecido adiposo.
Normalmente, uma pequena parte de Acetil-CoA é convertida em corpos cetônicos, que são um conjunto de três compostos: acetona, acetoacetato e β – hidroxibutirato. Esses últimos são aproveitados como fonte de energia principalmente pelo coração e músculos esqueléticos, que serão convertidos em intermediários do ciclo de Krebs. Porém é possível a excessiva produção anormal de corpos cetônicos quando há uma redução drástica de carboidratos na dieta, ou distúrbios de metabolismo. Para a oxidação do Acetil-CoA é necessario oxalacetato para começar o ciclo de Krebs, mas se não há piruvato para originar oxalacetato, haverá um acúmulo de Acetil-CoA que irá condensar-se, formando corpos cetônicos. Nessa condição estabelecerá o que é chamado de cetose, onde há uma alta concentração de corpos cetônicos no plasma e na urina, o que não é nada favorável para o organismo já que dois dos componentes dos corpos cetônicos são ácidos, o que diminui o pH sanguíneo. Uma característica peculiar de um individuo em cetose é seu hálito com cheiro de acetona.
TIRAPEGUI, J.Nutrição: Fundamentos e aspectos atuais. São Paulo, Atheneu, 2002.
Marzzoco, A. & Baptista, B., Bioquímica Básica, 3ª edição, Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2007
Postado por: Aline Okamura
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